Введение

Ни для кого не секрет, что боль – это сигнал организма, который призван обратить внимание на его повреждение. Кроме того, появление болевого ощущения стимулирует избегание ситуаций, в которых оно может возникнуть. В этом и заключается биологический смысл боли. Механизм возникновения болевого ощущения очень сложен и до конца не изучен, но уже сейчас можно говорить о нескольких путях его развития и связанной с ними сложной многоступенчатой системе нейрогуморальных процессов. Механизм восприятия боли, кроме физиологического компонента, включает эмоциональный.

Замечено, что при схожих по силе воздействиях, у разных людей наблюдается разный ответ. Более того, ответ одного и того же человека на аналогичные по силы раздражения может отличаться в зависимости от функционального состояния.

В статье мы постараемся разобрать основные процессы, происходящие в организме под воздействием болевого стимула.

Восприятие боли

За восприятие боли отвечает соматосенсорная система, а именно – ее ноцицепторный компонент. Как любая сенсорная система, она имеет схему «рецептор-проводящий путь-ЦНС», но обладает некоторыми особенностями.

Существует несколько типов рецепторов, воспринимающих разные раздражители. Воспринимающие боль образования называются ноцицепторы, и они являются не специализированными окончаниями нервных волокон, а непосредственно свободными нервными окончаниями кожи и других органов. По строению они похожи на механо – и терморецепторы, но имеют гораздо более высокий порог чувствительности. Выделяют разные типы ноцицепторов.

Скорость прохождения нервных импульсов по АМТ-волокнам достаточно велика – 5-30 м/с, что достигается за счет их высокой миелинизации. АМТ 1 типа и АМТ 2 типа расположены на неоволосененных и оволосененных частях тела соответственно. СМТ-волокна проводят нервный импульс гораздо медленнее – скорость передачи по ним составляет 0, 5-2 м/с и связано это с отсутствием миелиновой оболочки. Кроме того, некоторые проприорецепторы (например, рецепторы в суставах) могут принимать на себя роль ноцицепторов, тем самым «дублируя» их.

Существует большое количество веществ, образующихся в ряде биохимических реакций, запускаемых поражением – ударом, ожогом, порезом, воспалением – и ответственных за появление болевого ощущения. Биологический смысл наличия такого большого количества соединений, продуцирующихся в разных органах и тканях в том, чтобы при дезактивации одного, остальные продолжали действовать, сигнализируя о нарушении гомеостаза. К таким веществам относят кинины, в частности, брадикинин и каллидин; серотонин; гистамин; вещество Р; ангиотензин; некрозин и некоторые другие. В основном, эти соединения олиго- и полинейропептидной структуры. Так природа позаботилась о том, чтобы сигнал о возникновении «неполадок» сохранялся как можно дольше.

Центры боли

Локализация «центров боли» точно не обнаружена, но считается, что путей передачи импульса от ноцицепторов к головному мозгу два. Первый путь связан с возникновением острой боли и направляется непосредственно в таламус, где образуются полисимпатические контакты с сенсорными и двигательными областями коры. Здесь работают миелинизированные быстропроводящие тонкие волокна (те самые АМТ). Этот путь, обычно, физиологии не считают связанным с появлением эмоций, а его биологический смысл понимают в анализе локализации боли и ее причины. Второй путь связан с возникновением ноющей, так называемой «вторичной» боли. Он захватывает продолговатый и средний мозг, таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и серое вещество около сильвиева водопровода. Этот путь составляют безмиелиновые медленнопроводящие волокна (СМТ), которые образуют синапсы с лимбической системой и некоторыми диффузными клетками. Биологический смысл такой боли – напоминание о повреждении, необходимости его устранения. Возникновение эмоционально окрашенного ощущения, как предполагается, связанно с прохождением нервного импульса именно по этому пути.

Болевой стресс

Одним из наиболее важных факторов, обеспечивающих физиологическую деятельность и выживание любого организма, является поддержание гомеостаза. Его нарушение под влиянием эндогенных или экзогенных воздействий может приводить к развитию различных патологических процессов. Известно, что стресс-факторы оказывают мощное воздействие на живые организмы, чаще носящее негативный характер.

Эволюционно, стресс – это адаптивная реакция, возникшая как ответ на резкое изменение окружающей среды. Стресс-реакция изначально сформировалась как подготовка к двум актам: бегству или защите. В состоянии стресса у живого организма активизируется работа всех систем, повышается кровяное давление, учащается пульс, выбрасывается большое количество адреналоподобных гормонов, а процессы возбуждения нервной системы значительно преобладают над процессами торможения. За таким подъемом и активизацией всегда следует спад – дистресс. Начинают преобладать процессы торможения, происходит дезактивация и расщепление гормонов, ощущается общая слабость, сонливость, подавленность. Это неминуемая расплата за возможность выжить.

Боль – это сильный стресс-фактор, вызывающий яркий ответ, что легко заметить по внешним проявлениям стресс-реакции. К примеру, даже слабое болевое воздействие вызывает расширение зрачков. С увеличением степени воздействия проявятся и другие внешние признаки: участится дыхание, усилится потоотделение. После серьезных болевых воздействий может наблюдаться снижение концентрации внимания, апатия, слабость, то есть, дистресс.

Как и для любого стресс-фактора, степень влияния на организм будет определяться многими показателями – как внутренними, так и внешними. Кроме силы и длительности воздействия будут иметь значение тип нервной системы, особенности работы эндокринной системы, а также общее состояние организма.

На данный момент количество публикаций по ноцицепции и механизмам возникновения боли и ее восприятия очень мало, а тема болевого восприятия человека слабо исследована по биоэтическим (проведение болезненных экспериментов ограничено Международной Конвенцией по Биотике) и чисто техническим причинам (оценка уровня боли весьма субъективна).

Если говорить о развитии болевого восприятия, необходимо четко понимать, что, с одной стороны, будут работать законы, применимые к стрессорным агентам, а с другой – проявляться особенности, характерные для восприятия любой сенсорной информации – раздражителя, стимула.

На примере флагелляции на основании имеющихся данных можно представить механизм развития ответа на болевое раздражение следующим образом.

Работа организма в условиях болевой стимуляции

По Селье (1950) развитие стрессорной реакции проходит три последовательных стадии: стадию тревоги (аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения.

  1. Несильные болевые воздействия запускают в организме стадию тревоги: начинают выделяться адреналоподобные гормоны, активизирующие нервную систему путем увеличения секреции кортикостероидов. Очевидно, «разогрев» – это этап, который необходим для того, чтобы нервная система и весь организм перешли в возбужденное состояние.
  2. Следующий этап – стадия сопротивления – будет проявляться в мобилизации всего организма. Процессы возбуждения станут преобладать над процессами торможения: дыхание и частота сердечных сокращений участятся, усилится потоотделение.
  3. Если болевое воздействие на этом этапе не прекращается, в организме запускается защитная реакция – выделение особых гормонов, которые воздействуют на специальные опиоидные рецепторы, что выражается в снижении болевой чувствительности. Такие вещества называются опиоидные нейропептиды. Они образуются в нервной и пищеварительной системах, ряде эндокринных желез, например, щитовидной железе и надпочечниках, в некоторых клетках иммунной системы. К группе таких нейропептидов относится целый ряд веществ – эндорфины, энкефалины, динорфины, дельторфины, дерморфины, казонорфины.

Эндогенные морфины, секретируемые непосредственно внутри организма, не вызывают прямой химической зависимости как их экзогенные аналоги – героин, метадон, морфин. Во многом это связано с тем, что опиоидные гормоны и экзогенные опиаты имеют принципиально разную химическую природу: первые являются нейропептидами, а вторые – производными алкалоидов. Таким образом, так называемый «голод» в большей степени обусловлен не химической зависимостью по отношению к опиодным гормонам, а скорее, психологической, связанной с адреналовой встряской организма.

Добро пожаловать в моё Зазеркалье!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *